新生儿高胆红素血症的护理
1、概述
（1）定义
新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。
（2）胆红素代谢和新生儿代谢的特点
胆红素的代谢
1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成
2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。
3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。
4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。
肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。
结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
5、胆红素的肠肝循环
结合胆红素(葡萄糖醛酸胆红素)随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、粪胆原及少量d-尿胆原，后三者与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿胆素、粪胆素和d-尿胆素(三者统称为胆素)，随粪便排出，成为粪便的主要色素。在小肠下段生成的胆素原约有10％-20％可被肠粘膜重吸收，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环，小部(每日0.4-4.0mg)经体循环随尿排出。
新生儿代谢的特点
1、胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg. 而成人仅为3.8mg/kg. 其原因是：胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；
胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20--40天，形成胆红素的周期缩短；
其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善 新生儿肝细胞内摄取胆红素必须的Y、Z蛋白含量低，5--10天后才达成人水平；
形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0—30%），不能有效地将脂溶性为结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；此酶活性在一周后逐渐正常；
排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
4、肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅成人的1%--2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%--60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2--3天内出现黄疸，4--5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿延迟到3--4周。目前对既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2µmol/L(12mg/dl)和早产儿＜257µmol/L(15mg/dl),已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171µmol/L（10mg/dl),也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59µmol/L(12.9mg/dl)为生理性黄疸的界限。国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2--256.5µmol/L(12--15mg/dl)之间，超过原定205.2µmol/L者占31.3%--48.5%，故正在通过全国性协作调研拟定重新修订我国生理性黄疸的标准。
病理性黄疸 常有以下特点：黄疸在出生后24小时内出现；黄疸程度重，血清胆红素＞205.2--256.5µmol/L(12--15mg/dl),或每日上升超过85µmol/L(5mg/dl)；黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素＞26µmol/L(1.5mg/dl)。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
感染性 （1）新生儿肝炎，大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1--3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症及其他感染，由于细菌毒素的侵入加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。
非感染性 （1）新生儿溶血症 指母婴血型不合，母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。
（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。多在出生后2周始显黄胆并进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。
（3）母乳性黄疸 大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342µmol/L（20mg/dl),婴儿一般状态良好，黄疸于4--12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性纤维病等
（5）药物性黄疸 如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
病理分析 患儿，男，15天，系发现全身皮肤黄染3天入院，查体：T36.5℃,HR140次/分，R42次/分，W3.5Kg,皮测胆红素300µmol/L.神清，反应可，纳乳减少，大便黄软，小便调。全身皮肤及巩膜黄染，双肺呼吸音清,前囟平软，肌张力正常，肠鸣音正常，吸吮反射、觅食反射正常引出。Apgar评分1分钟--8分，5分钟--10分。
评估 （1）健康史 了解患儿胎龄、分娩方式、Apgar评分、母婴血型、体重、喂养及保暖情况；询问患儿体温变化及大便颜色、药物服用情况、有无诱发接触等。
（2）身体状况 观察患儿的反应、精神状态、吸允力、肌张力等情况，监测体温、呼吸患儿皮肤黄染的部位和范围，注意有无感染灶，有无抽搐等。了解胆红素变化。
（3）心理社会状况 了解患儿家长心理状况，对本病病因、性质、护理、预后的认识程度，尤其是胆红素脑病患儿家长的心理社会状况和有无焦虑。
护理诊断（问题）： 1、潜在并发症 胆红素脑病；2、知识缺乏（家长） 缺乏黄疸护理的有关知识
预期目标 ：1、患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现、及时处理。
2、患儿家长能根据黄疸的原因，出院后给予正确处理。
护理措施：1、观察病情，做好相关护理。
（1）密切观察病情：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评价进展情况。注意神经系统的表现，如患儿出现拒食嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备。观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。
（2）喂养：黄疸期间常表现为吸允无力、纳差、应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生
（1）实施光照疗法，并做好相应护理 ：光照疗法是一种通过荧光照射治疗新生儿 高胆红素血症的辅助治疗。主要作用是使未结合胆红素转变为水溶性异构体，易于从胆汁和尿液中排出体外。
光疗前准备
物品
1、光疗箱；一般采用波长425～475nrn的蓝色荧光灯最为有效，还可用绿光、日光灯或太阳光照射，光亮度约160～320W为宜。分单面和双面光疗箱，单面光疗可用20瓦灯管6～8支，平列或排列成弧形，双面光疗时，上下各装20瓦灯管5～6支，灯管与皮肤距离为33-50cm. 2、遮光眼罩；用不透光的布或纸制成。 3、其它：长条尿布、尿布带、胶布等。
护士
了解患儿诊断、日龄、体重、黄疸的范围和程度。胆红素检查结果、生命体征、精神反应等资料。估计光疗过程患儿常见的护理问题。操作前戴墨镜，洗手。
病人
患儿入箱前须进行皮肤清洁，禁忌在皮肤上涂粉或油类；剪短指甲、防止抓破皮肤；双眼佩戴遮光眼罩，避免光线损伤视网膜；脱去患儿衣裤，全身裸露，只用长条尿布遮盖会阴部，男婴注意保护阴囊。
操作步骤及护理
清洁光疗箱
清洁光疗箱，特别注意清除灯管及反射板的灰尘。箱内湿化器水箱加水至2/3满，接通电源，检查线路及光管亮度。并使箱温升至患儿适中温度，相对湿度55%～65%。
入箱
将患儿裸体放入已预热好的光疗箱中（图56），记录开始照射时间。
光疗范围
光疗应使患儿皮肤均匀受光，并尽量使身体广泛照射，禁止在箱上放置杂物以免遮挡光线。若使用单面光疗箱一般每2小时更换体位1次，可以仰卧、侧卧、俯卧交替更换。俯卧照射时要有专人巡视，以免口鼻受压而影响呼吸。
监测体温和箱温
监测体温和箱温变化光疗时应每2～4小时测体温1次或根据病情、体温情况随时测量，使体温保持在36～37℃为宜，根据体温调节箱温。光疗最好在空调病室中进行。冬天要特别注意保暖，夏天则要防止过热，若光疗时体温上升超过38．5℃时，要暂停光疗，经处理体温恢复正常后再继续治疗。
保证水分及营养
光疗过程中，应按医嘱静脉输液，按需喂奶，因光疗时患儿不显性失水比正常小儿高2～3倍，故应在奶间喂水，观察出入量。
观察病情
光疗前后及期间要监测血清胆红素变化，以判断疗效。光疗过程要观察患儿精神反应及生命体征；注意黄疸的部位、程度及其变化；大小便颜色与性状；皮肤有无发红、干燥、皮疹；有无呼吸暂停、烦躁、嗜睡、发热、腹胀、呕吐、惊厥等；注意吸吮能力、哭声变化。若有异常须及时与医师联系，以便检查原因，及时进行处理。
清洁灯管
如有灰尘会影响照射效果，每天应清洁灯箱及反射板，灯管使用300小时后其灯光能量输出减弱20%，900小时后减弱35%，因此灯管使用1000小时必须更换。
出箱
一般采用光照12～24小时才能使血清胆红素下降，光疗总时间按医嘱执行，一般情况下，血清胆红素<171µmol/L（10mg/dl）时可停止光疗。出箱时给患儿穿好衣服，除去眼罩，抱回病床，并做好各项记录。
维护与保养
光疗结束后，关好电源，拔出电源插座，将湿化器水箱内水倒尽，做好整机的清洗、消毒工作，有机玻璃制品忌用乙醇擦洗。光疗箱应放置在干净、温、湿度变化较小，无阳光直射的场所。
（2）遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。纠正酸中毒，以利于胆红素和白蛋白的结合，减少胆红素脑病的发生
（3）合理安排输液计划，根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也进入脑组织。
健康教育 使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。
