低钠及高钠

血钠低于130毫摩尔／升的病症。低钠血症的病因有：①体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；②细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；③细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。

低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。

　　低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。

　　低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2／3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔／升或水中毒时，宜采用3％氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。

　　重度低钠＜120mmol/L＝，中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L

血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。

临床表现

1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。

诊断依据

1.长期禁食或少食，呕吐，腹泻，长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力，腱反射减弱，神志淡漠，嗜睡，腹胀，肠麻痹，心悸，心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3．5mmol／L。 4.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。

治疗原则

1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。

用药原则

1.补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g￣8g。 3.当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。

辅助检查

1.根据引起低钾血症的原发病，作“A”和“B”项相应检查，明确原发病的诊断。 2.在治疗过程中，反复检查血液生化，心电图，及时调整补钾。

疗效评价

1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常。 2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常。 3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。

专家提示

低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的病症。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。

主要症状

早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。

高钠血症

　　临床表现取决于血钠

症状1

浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。

诊断：

　　高钠血症

　　1.病史口渴、饮水量和尿量减少。 2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。

3.实验室检查包括血钠，血、尿渗透压。如果血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。实验室检查：

　　1常用血液化验指标

　　(1)血清钠浓度：升高，大于145mmol/L。多伴随高氯血症，且两者上升的程度一般一致。

　　(2)血浆晶体渗透压：升高。

　　(3)血液量：正常或升高，红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。

　　高钠血症

　　(4)红细胞形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。 2.常用尿液化验指标

　　(1)尿钠浓度：多明显升高，但在应激反应早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。

　　(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。

　　(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于氯化钠排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。其他辅助检查：

　　1.脑脊液检查在部分患者中可发现红细胞及蛋白质增多。

2.必要时做脑CT检查。

钠血症-治疗方案

　　高钠血症

　　首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。

　　高钠血症

　　2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。 3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。

　　4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。

[编辑本段]

高钠血症-并发症

　　临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。

　　1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，

医治

导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。

　　(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

　　高钠血症

　　(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。 (3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。

　　(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

　　(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

　　2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

　　3.脑血管意外的老年人并发高钠血症

　　(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。

　　(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。

　　(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。

　　(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。

　　(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。

　　(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。

　　(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。

　　(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。

　　处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。