免疫学复习资料
1.免疫监视功能低下时易发生肿瘤。
A.自身免疫病B超敏反应C肿瘤D免疫缺陷病E移植排斥反应
2.免疫自稳功能异常可发生自身免疫病。
A.病毒持续感染 B.肿瘤 C.超敏反应 D.自身免疫病 E.免疫缺陷病
3.免疫防御功能低下时机体易发生反复感染。
4.机体抵抗病原微生物感染的功能称为免疫防御。
5.机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为免疫监视。
6.T细胞和B细胞定居的场所是周围免疫器官。
7.免疫应答对机体是适当时有利，不适当时不利。
8.人类的中枢免疫器官是骨髓和胸腺。
9.外周免疫器官包括脾脏、淋巴结、黏膜伴随的淋巴组织。
10.首先使用人痘预防天花的是中国人。
11.免疫细胞包括单核-吞噬细胞系统、抗原递呈细胞、淋巴细胞、粒细胞、造血干细胞。
12.膜型免疫分子包括特异性抗原受体、ＣＤ分子、粘附分子、MHC分子、各种细胞因子受体、BCR、TCR．
13.免疫系统是由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。
14.免疫应答包括固有免疫应答（非特异性免疫应答）和适应性免疫应答（特异性免疫应答或获得性免疫应答）。
15.胸腺是T细胞分化、成熟的场所。骨髓是B细胞分化、发育的场所。
16.外周免疫器官是成熟T、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的场所。
17.免疫应答可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
18.免疫：机体识别“自己”，排出“异己”过程中所产生的生物学效应的总和。正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
19.免疫学：研究机体免疫系统结构和功能的独立学科。
20.免疫器官的组成及其在免疫中的作用。
（1）免疫器官根据其功能不同分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。哺乳动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，在禽类还包括胚上囊。
（2）外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些细胞接受抗原刺激，发生免疫应答的部位。外周免疫器官主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。
21.不以抗原决定簇与抗原受体结合的是半抗原。
22.兄弟姐妹间进行器官移植引起的排斥反应物质属同种异型抗原。ABO血型物质也属于同种异型抗原。
23.半抗原只有与载体偶联才能与抗体分子结合，仅有反应原性而无免疫原性。
24.能诱导免疫应答产生的物质是抗原。生理盐水不属于抗原。
25.蛋白质的免疫原性最强。
26.甲乙两种物质都能与某一抗体发生结合反应，被相互称为共同抗原。
27.用豚鼠脏器制备的生理盐水悬液免疫家兔获得的抗体，除能与原来的相应的脏器抗原反应外，还可使绵羊红细胞发生凝集，出现这一现象是因为豚鼠某些组织与绵羊红细胞之间存在共同抗原簇。
28.使自身成份变为自身抗原的因素可能有：大面积烧伤、大面积冻伤、电离辐射、药物、感染。
29.隐蔽抗原包括神经髓樵蛋白、眼晶状体蛋白、精子。
30.与抗原免疫原性有关的因素：抗原的分子大小、化学组成、分子构象、异物性、抗原进入机体的途径。
31.来源于马血清的破伤风的抗毒素对人而言是抗原、抗体。
32.动物来源的抗毒素对于人体而言既是抗原又是抗体。
33.同时具有免疫原性和免疫反应性的抗原称为完全抗原。
34.抗原：可被T、B淋巴细胞识别，启动特异性免疫应答，并能与免疫应答产物结合的物质。
35.表位：抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或特殊化学基团。
36.载体carrier:使半抗原变成完全抗原的物质。
37.决定抗原物质免疫原性的因素。
（1）抗原的异物性，异物性是抗原的核心，非己物质是异物。一般而言，抗原与抗原之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大，其免疫原性越强。
（2）抗原的理化性质：包括抗原的的种类、物理性状、分子大小、化学组成、分子构象、异物性与易接近性。一般而言，蛋白质是良好抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂其免疫原性越强。
（3）免疫途径：抗体的剂量、途径次数以及免疫佐剂的选择都明显影响抗原的免疫原性。免疫途径以皮下注射最佳。
（4）机体因素：宿主的遗传因素和生理因素，如年龄、性别与健康状况。机体对抗原的应答的强弱受免疫应答基因的调控。青壮年动物比年老或年长的动物免疫应答强。
38.抗原与抗体结合的部位是VH和VL区。
39.能与肥大细胞表面FcR结合，并介导I型超敏反应的Ig是IgE．血清中含量最低的是IgE.
40.由五个单体构成的免疫球蛋白是IgM ,又称巨球蛋白。免疫接种后首先产生的抗体是IgM.初次免疫应答早期产生的抗体类别是IgM.
41.IgG Fab段功能是与抗原结合，Fc段介导生物学功能。
42.血清中含量最高的是IgG。再次免疫应答的抗体类别主要是IgG.
43.与IgE有亲和性的细胞是肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
44.具有IgG Fc 受体的细胞是中性粒细胞、NK细胞、巨噬细胞。
45.免疫球蛋白是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键而形成的四肽链分子。
46.用木瓜蛋白酶水解IgG 可得到两个相同的Fab片段和一个Fc 片段，用胃蛋白酶裂解IgG可将其水解成一个具有双价抗体活性的F（ab’）2片段和一些无生物活性的小分子片段pFc’。
47.抗体：Ab,B淋巴细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。
48.免疫球蛋白Ig:具有抗体活性或化学结构与抗体分子类似的球蛋白。
49.调理作用opsonization:促进吞噬细胞吞噬抗体结合的细菌等颗粒性抗原。IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合，促进吞噬。
50.ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
51.单克隆抗体：McAb，由单一B细胞克隆杂交瘤产生的，针对抗原分子单一表位的特异性抗体。
52.Ig的基本结构
Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链分子，呈“Y”形。
在IgG分子N端，轻链1/2和重链1/4处，其氨基酸组成和排列次序多变，称为可变区V区，可特异性结合抗原。在可变区，某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度，故称此部位为高或超变区或互补决定区，该区构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位，而可变区中其他部分的氨基酸组成变化极小，称骨架区，它不与抗原分子结合但对维持高变区的空间构型起重要作用。
在IgG分子C端，轻链1/2和重链3/4处，其氨基酸的组成和排列比较稳定，称为恒定区C区。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。
在CH1和CH2之间因含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，称为铰链区，该区变构有利于Ig V区与抗原互补性结合，也有利于暴露补体结合点，该区对蛋白酶敏感。
53.下列反应与补体有关的是溶细胞反应。
A.凝集反应B.ADCC C.中和反应 D.溶细胞反应 E.沉淀反应
54.活化补体经典途径的物质是抗原抗体复合物。
55.补体经典途径中各补体成份激活的顺序是C142356789.
56.在补体替代途径中C3转化酶是C3bBb.
57.攻膜复合体是C56789.
58.在经典途径中补体的识别单位是C1.
59.补体的生物学作用包括：细胞毒及溶菌、杀菌作用；调理作用；免疫黏附作用；免疫调节作用；炎症介质作用。
60.感染早期抗体未产生前发挥抗感染作用的因素有巨噬细胞的作用、NK细胞的杀伤作用、补体激活旁路途径。
61.补体系统由补体固有成分、补体调节蛋白和补体受体组成。
62.补体的三条激活途径为经典途径、MBL途径、旁路途径。
63.补体固有成分对热不稳定，通常加热56℃，作用30min即可灭活。
64.补体：存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质，能够辅助抗体介导溶菌作用的物质。
65.补体的生物学作用：
答：一方面，补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶菌，溶细胞作用。另一方面，在补体激活途径中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应。
（1）调理作用：C3b、C4b氨基端与靶细胞结合，羧基端与表达的C3bR的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬杀伤靶细胞。
（2）免疫黏附作用：C3b和C4b具有免疫黏附作用，使抗原抗体复合物通过C3b和C4b黏附于具有C3b（CR1）的红细胞、血小板等表面，并被吞噬细胞吞噬和清除。
（3）炎症介质作用:过敏毒素作用，趋化因子作用。
（4）中和溶解病毒作用：当病毒与相应抗体结合后，在补体参与下，可显著增强抗体病毒的中和作用。
66.补体三条激活途径的异同点
相同点：（1）均需要激活物；（2）均为级联放大反应，每一步都产生扩大效应；（3）有共同的末端效应：都形成膜攻击复合物MAC,可以溶细胞、溶细菌。
不同点：
67.CD4分子主要表达在辅助性T细胞（Th）上。
68.CD8分子主要表现在细胞毒T细胞（CTL或Tc）上。
69.向T细胞提供第二活化信号的协同刺激分子是CD28.
70.向B细胞提供第二活化信号的协同刺激分子是CD40.
71.选择素家族主要介导白细胞与内皮细胞局部粘附，参与炎症及淋巴细胞归巢。
72.整合素家族主要介导细胞与细胞外基质的黏附，使细胞得以附着而形成整体。
73.HIV gp120的受体是CD4；能与MHCI类分子结合的是CD8；能与MHCII类分子结合的是CD4。
74.细胞因子主要通过自分泌（CK作用于该细胞本身）和旁分泌（CK作用于领近细胞）发挥作用，少数情况下也可以通过内分泌（CK作用于远端靶细胞）发挥作用。
75.细胞因子大致可分为白细胞介素inter leukins ILs、干扰素interferon IFN、肿瘤坏死因子 tumor necrosis factor TNF、集落刺激因子colony stimulating factor CSF、生长因子growth factor GF、趋化性细胞因子chemokine.
76.细胞因子cytokine CK:由多种细胞，特别是活化的免疫细胞分泌的，介导细胞与细胞之间相互作用，具有多种生物学功能的小分子多肽物质的统称。
77.CD分子cluster of differentiation：分化抗体群，应用于以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原统称CD。
78.何谓超敏反应？I型超敏反应的特点，举出三个I型超敏反应的例子详述其发病机制。
答：超敏反应hypersensitivity:指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。
I型超敏反应特点：IgE介导，肥大细胞与嗜碱性粒细胞参与；发生快，消退亦快以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤④有明显的个体差异和遗传倾向。
发生机制：（1）致敏阶段：抗原进入机体刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞产生IgE.IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合，使机体处于致敏状态。
（2）激发阶段：多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个IgE结合膜表面FcRI交联聚集，传递活化信号靶细胞脱颗粒释放生物活性物质。
（3）效应阶段：炎症介质组胺、缓激肽、白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2作用于靶器官表现为临床症状，平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增加。导致全身过敏性反应、皮肤过敏性反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏性反应。
案例：变应原有花粉、牛奶、昆虫的毒素。
79.母胎Rh血型不合所致的新生儿溶血症的发生机制及其预防方法。
答：属于II型超敏反应。
发生机制：血型为Rh-的母子由于输血、流产或分娩等原因接受Rh+红细胞刺激，可刺激母体产生抗Rh抗体（为IgG类抗体），再次妊娠且胎儿血型为Rh+时，抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，即抗体与第二胎胎儿红细胞表面固有抗原结合，激活补体，溶解红细胞，引起新生儿溶血症。
及时进行妊娠检查，尽量不要生二胎。
